Home Medicina, Sanatate • GASTROPATIE PORTAL HIPERTENSIVA – prognostic si tratament

GASTROPATIE PORTAL HIPERTENSIVA – prognostic si tratament

 - 
gastropatie-portal-hipertensiva

Gastropatia portal hipertensiva la pacientii cu ciroza hepatica se asociaza cu factori de risc individuali (complicatii ale bolii de fond, evolutia sub tratament) determinati prin metode clinice si paraclinice: endoscopie digestiva superioara, ecografie abdominala si examenul echo – Doppler.

Introducere

La ora actuala, afectiunile digestive reprezinta o patologie de granita intre doua specialitati: medicina interna si gastroenterologia. Bolile digestive sunt boli de larga raspandire in populatie, ocupand un loc important in morbiditatea generala. Ponderea mare pe care o au aceste boli in patologia generala, potentialul mare invalidant al unora din ele, interactiunile lor cu factorii de mediu si de alimentatie, fac necesara cunoasterea lor in stadiile cat mai incipiente, pentru tratarea si prevenirea complicatiilor lor.

Ciroza hepatica are ca principali factori de risc etilismul cronic (prima cauza de ciroza in SUA); hepatitele cronice de etiologie virala, sau autoimuna, unele boli metabolice (hemocromatoza, boala Wilson), afectiuni ale ductelor biliare, insuficienta cardiaca cronica, diverse substante toxice.

Principalele complicatii ale cirozei constau in: hemoragii digestive superioare prin ruperea varicelor esofagiene, encefalopatie hepatica, carcinom hepatic primitiv, infectii asociate (pneumonie, peritonita, TBC), sindrom hepato-renal. Ciroza se asociaza cu morbiditate si mortalitate crescute si afecteaza numeroase persoane, in cei mai productivi ani ai vietii.

Romania se afla pe locul IV in Europa la mortalitatea prin hepatite cronice si ciroze, cu o rata standardizata de mortalitate de peste 3 ori mai mare decat media europeana. In anul 2013 letalitatea prin hepatite cronice si ciroze a avut o valoare de 4,13 % , inregistrandu-se la nivel national 10701 decese. Numeroase studii arata ca, in tarile din Europa de Est, mortalitatea prin hepatite cronice si ciroze este strans corelata cu consumul de alcool, unele studii sugerand ca, in aceste state consumul de alcool este mai mare decat in statele membre Uniunii Europene (1).

Articolul trateaza ambele domenii, intrucat interrelatiile anatomice si functionale intre tubul digestiv si organele anexe sunt complexe si indestructibile.

Hipertensiunea portala este una dintre cele mai provocatoare probleme ale practicianului internist sau gastroenterolog prin spectrul de severitate al complicatiilor pe care le produce si necesitatea stabilirii unui arsenal terapeutic adecvat.

Hipertensiunea portala determina modificari ce stau la baza dezvoltarii ulterioare a celor mai severe complicatii: hemoragie digestiva superioara prin sangerarea varicelor esofagiene si prin gastropatia hipertensiva; hemoragie digestiva inferioara; ascita; encefalopatie hepatica; hipersplenism; insuficienta metabolica hepatica; hipoxemia arteriala; bacteriemia, sugerand importanta sindromului de hipertensiune portala.

Una din complicatiile sindromului de hipertensiune portala este reprezentata de gastropatia portal hipertensiva ce este o entitate morfofiziopatologica si endoscopica, fiind una din complicatiile sindromului de hipertensiune portala, indiferent de etiologia acestuia, mai ales asociata cirozei hepatice.

Gastropatia portal hipertensiva reprezinta modificarea congestiva a mucoasei gastrice, secundara cresterii presiunii portale, fiind descrisa prima data acum 50 de ani. Cu toate ca definitia sa, ca si aprecierea severitatii sale inca sufera modificari este in general acceptat ca gastropatia portal hipertensiva este o entitate clinica aparte intalnita in aproximativ 50-80% dintre cazurile de pacienti cirotici. Se cunosc astazi o serie de factori si mecanisme care stau la baza acestor modificari structurale si functionale, dar exista de asemenea si date experimentale ce pot sustine deocamdata doar ipoteze cu privire la unele aspecte  ale acestor alterari.

Material si metoda

Studiul de fata este un studiu clinic de interventie in abordare istoric prospectiva. Culegerea datelor s-a realizat in Spitalul Universitar de Urgenta Bucuresti,  Clinica de Medicina Interna I.

Intervalul de culegere a datelor este reprezentat de perioada ianuarie 2007- ianuarie 2011.

Documentele purtatoare de informatii sunt reprezentate de foile de observatie ale pacientilor, buletinele de rezultate de investigatii paraclinice, imagistice si de la laboratorul de anatomie patologica.

Populatia de studiu este reprezentata de pacientii diagnosticati, deci cunoscuti cu ciroza hepatica si hipertensiune portala, in randul acesteia cuantificand subpopulatia celor cu gastropatie portal hipertensiva.

Criteriile de includere in studiu au fost urmatoarele:

– diagnosticul de ciroza hepatica stabilit histopatologic sau pe criterii clinice, bio-chimice, imagistice.

Criteriile clinice de diagnostic al cirozei hepatice sunt reprezentate de: circulatia colaterala, prezenta „vasculopatiei intestinale” manifestata prin prezenta varicelor esofagiene care sunt localizate de electie in zona esofagului inferior, la jonctiunea epiteliala scuamo-columnala gastro-esofagiana, ascita, splenomegalia.

– diagnosticul sindromului de hipertensiune portala si precizarea cauzelor sale presupune o serie de investigatii. Diagnosticul de hipertensiune portala este realizat prin endoscopie digestiva superioara si imagistic prin ultrasonografie sau computer tomograf/rezonanta magnetica.

Endoscopia digestiva superioara este  explorarea de electie pentru vizualizarea varicelor la nivelul esofagului inferior si a marii tuberozitati gastrice se reprezinta pentru cercetarea de fata investigatia care furnizeaza criteriile princeps de apreciere a rezultatelor tratamentului.

Ecografia abdominala este prima metoda utilizata in algoritmul de explorare a hipertensiunii portale, fiind neinvaziva, ieftina si atingand toate obiectivele diagnosticului (evaluarea venei porte si a circulatiei de derivatie, evaluarea patologiei hepatice, biliare si pancreatice ce poate determina hipertensiune portala, detectia ascitei, chiar minime si evaluarea splenomegaliei).

–  Examenul echo-Doppler este o metoda cu invazivitate minima, ce permite evaluarea cantitativa si calitativa a fluxului in sistemul port (diametru vascular, prezenta fluxului). Elementele semiologice ale hipertensiunii portale utilizate au fost: cresterea diametrului vascular (vena porta peste 13 mm si vena splenica peste 9 mm), splenomegalie – axul longitudinal mai mare de 13 cm prehepatica evidentiaza ecostructura  normala a ficatului si absenta repermeabilizarii venei ombilicale.

Examenul computer-tomografic si rezonanta magnetica nucleara sunt rezervate cazurilor de exceptie neelucidate ecografic. Metodele au avantajul lipsei invazivitatii, dar dezavantajul este reprezentat de un cost superior ecografiei abdominale si imposibilitatea utilizarii metodei la pacientii cu alergie la iod sau cu insuficienta renala (conditie asociata frecvent cu ciroza hepatica), dezavantaj pe care rezonanta magnetica nucleara nu il prezinta.

Rezultate si discutii

Abordarea de fata este de tip interventie clinica. O parte din informatii au fost obtinute din antecedente – nivel de cercetare istorica, iar observatia clinica s-a derulat de maniera prospectiva. Cea mai mare parte din date au fost analizate descriptiv, insistandu-se pe diferentele semnificatiei clinice si a celei statistice.

Unde a fost posibil s-a incercat si o prelucrare analitica a informatiilor culese. Suportul informatic a fost oferit de pachetul de programe Epi INFO 2002.

Articol adaugat recent:  Samponul KETODAR pentru un par frumos

In perioada studiata ianuarie 2007 – ianuarie 2011  lotul pacientilor admisi in studiu a fost de 262, cu o medie de varsta de 60.4 ani,  frecventa maxima a pacientilor cu ciroza hepatica (76.5%) este prezenta la grupa de varsta cuprinsa intre 50-59 de ani, urmata de grupele 60-69 ani, 70-79 ani, 40-49 ani, 80-89 ani si cea mai mica frecventa fiind reprezentata pentru  grupa 30-39 ani. Raportat la distributia pe genuri a lotului, 138 de pacienti (52.7%) au fost de gen masculin, iar 124 de pacienti (47.3%) au fost de gen feminin.

Pacientii cirotici din studiu au avut ca etiologie a cirozei hepatice: alcoolul – 51.8%, prezenta virusului B – 18.7%, prezenta virusului C – 20.3%, alcool si virusul B – 3.4%, alcool si virusul C – 3.8%, neprecizata – 14.8%.

In cadrul lotului de studiu, 175 (68.7%) au prezentat varice esofagiene si 82 (31.3%) nu au avut varice esofagiene.

Testarea semnificatiei statistice a relevat faptul ca varicele esofagiene de gradul 2 au fost cele mai frecvente (28.4%), urmate de cele de gradul 3 (12.1%), apoi in ordinea frecventei: gradul 4 si 2/3 (8.2%), gradul 1 (6.6%), gradul 1/2 (3.1%), gradul 3/4 (2.3%), gradul 4/5 (0.4%).

Urmarind clasificarea endoscopica, raportata la forma gastropatiei portal hipertensive, lotul a fost distribuit astfel: 38% forma blanda: cu formele mozaicata, hiperemica-vargata, rash scarlatiniform si 7.4% forma severa: cu spoturi hemoragice, pete rosii ciresii, puncte negre.

La admiterea in studiu, raportat la topografie, leziunile de gastropatie portal hipertensiva forma blanda au fost decelate la nivelul fundusului gastric la 61 din pacienti (52.1%), la nivelul antrului la 25 de pacienti (21.4%), la corpul gastric s-au decelat 15 (12.8%), combinat la nivelul fundusului gastric si antru 11 pacienti (9.4%), pangastric in 3 din cazuri (2.6%) si combinat la  fundusul gastric si corpul gastric la 2 pacienti (1.7%).

Raportat la criteriile histologice de diagnostic a gastropatiei portal hipertensive: prezenta ectaziilor vasculare fara inflamatie semnificativa in fragmentele endoscopice prelevate, o endobiopsie negativa in studiul nostru nu a exclus diagnosticul de gastropatie portal hipertensiva, tinand cont ca fragmentele de endobiopsie prelevate pot cuprinde numai mucoasa, iar modificarile specifice  gastropatiei portal hipertensive sunt modificari vasculare.

Criteriile histologice de gastropatie portal hipertensiva au fost detectate la 43.6% dintre pacientii studiati, date ce nu corespund cu datele publicate in literatura, unde au fost raportate aproximativ criteriile de diagnostic ale gastropatiei portal hipertensive in 74% din  cazuri. Discrepanta aparuta intre datele raportate si cele din studiul nostru se datoreaza tehnicilor de recoltare si prelevare a biopsiilor, tehnici ce preleveaza uneori doar fragmente de submucoasa si pe de alta parte tehnicilor de preparare a fragmentelor de endobiopsie, care observa modificarile structurale ale peretilor vasculari de tip ectazie si permit o evaluare obiectiva a diametrului vasului prin masurarea lui. Studiul nostru a vizat tehnici uzuale de prelevare si prelucrare a fragmentelor de biopsie, tehnici facile, cu risc minim si larg aplicate in practica medicala.

In lotul studiat de 258 de pacienti, 52.5% dintre ei nu au prezentat nici varice esofagiene, nici  leziuni de gastropatie portal hipertensiva, 47.4% au prezentat varice esofagiene in lipsa leziunilor de gastropatie portal hipertensiva, forma blanda a fost prezenta in 5.1% din cazurile unde nu s-au asociat varicele esofagiene, fiind raportata o prezenta asociata intre ele de 94.9%, iar in cazurile cu forma severa de gastropatie  s-au detectat varice esofagiene la 10.6% din pacienti, prezenta varicelor esofagiene este influentata semnificativ de forma gastropatiei portal hipertensive.

Gastropatia portal hipertensiva reprezinta o cauza mai putin frecventa de hemoragie digestiva superioara la pacientii cu ciroza hepatica; de regula, alura acestor hemoragii nu este clinic manifesta sub forma clasica de HDS, fiind influentata de forma gastropatiei portal hipertensive: forma severa a gastropatiei portal hipertensive determina hemoragii digestive acute, clinic manifeste mai frecvent decat in celelalte forme.

In afara influentarii directe a ratei mortalitatii, hemoragia digestiva prin gastropatie portal hipertensiva poate determina deteriorarea functiei hepatice, adaugand la rata mortalitatii o proportie insemnata datorata insuficientei hepatice.

. In analiza efectuata, s-a evidentiat o prevalenta a hemoragiei digestive superioare prin gastropatie portal hipertensiva de 32.2% pentru ambele forme de prezentare ale gastropatiei, pentru forma blanda in procent de 7.2% si pentru forma severa de 25%, ea reprezentand o cauza neobisnuita de deces – aproximativ 2% in literatura2,3 .

Gastropatia portal hipertensiva se asociaza cu forma severa de boala hepatica cuantificata de scorul  Child-Pugh, in literatura fiind prezente in 87% din cazurile cu scor Child C si in 13% din cazurile cu scor  Child A.4,5,6

In studiul nostru, forma severa de gastropatie portal hipertensiva s-a asociat cu un scor Child C in proportie de 15.8% din cazuri, iar cu un scor Child B in procent mult mai mare de 73.7%, iar cu Child A in 10.5% din cazuri. Forma blanda de gastropatie portal hipertensiva s-a asociat in primul rand cu scor Child B in 59.2% din cazuri si cu scorul Child A in 38.8% si cu scorul Child C in procent de 2%, date concordante cu cele din literatura de specialitate.

Grupul de 262 pacienti admisi in studiu, a fost impartit in trei loturi, astfel primul lot a fost de pacienti diagnosticati cu  gastropatie portal hipertensiva, forma blanda si severa, la care s-a administrat numai tratament cu propranolol in doze diferite de la 20 mg pana la 120 mg, iar al doilea lot a fost cu pacienti diagnosticati cu  gastropatie portal hipertensiva la care s-a administrat doar nitrati si cel de al treilea lot a fost un lot format din pacienti fara leziuni de gastropatie portal hipertensiva.

Cele trei loturi au fost evaluate prin endoscopie digestiva superioara, urmarindu-se prezenta, aspectul si forma gastropatiei portal hipertensive, prezenta si grading-ul varicelor esofagiene, stabilind corelatii intre medicamentele folosite, doza si efectele lor asupra GPH, a varicelor esofagiene si scorului Child si prin ecografie abdominala, care a determinat dimensiunile venei porte, respectiv venei splenice.

Analizand comparativ datele despre forma gastropatiei portal hipertensive anterior administrarii tratamentului, cu cele obtinute dupa tratamentul cu propranolol, se observa disparitia leziunilor de gastropatie portal hipertensiva pe fondul diminuarii formei blande cat si a formei severe.

Articol adaugat recent:  Anemia la persoanele invarsta

Se observa de altfel, o reducere semnificativa a formelor de gastropatie portal hipertensiva, cu tranzitia pacientilor de la o forma endoscopica la alta. De la un procent de 81.8% din pacientii care au prezentat la prima endoscopie digestiva superioara forma blanda, dupa tratament ii regasim in procent de 45.4%, iar  45.4% dintre pacienti nu au mai prezentat criterii endoscopice pentru a fi incadrati in entitatea endoscopica numita gastropatie portal hipertensiva. Si pacientii diagnosticati la initierea tratamentului cu forma severa (18.1%) s-au diminuat semnificativ, cu un procent de 50.8%, forma severa regasindu-se la 9 pacienti (9.2%).

Ratiunea pentru care sunt utilizati nitratii in sindromul de HTP se bazeaza in principal pe faptul ca ei au capacitatea de a scadea gradientul de presiune venoasa hepatica (HVPG), dar si efectul de a combate deficitul de oxid nitric eliberat intrahepatic.

Lotul numarul doi a fost compus din 52 de pacienti ce prezentau criterii endoscopice de gastropatie portal hipertensiva, 43 dintre ei fiind diagnosticati cu forma blanda (82.6%) si 9 pacienti avand forma severa (17.3%).

Acestia au primit tratament cu nitrati (isosorbid 5 mononitrat) in doze de 20 mg/zi pana la 60 mg/zi.

Se observa ca evolutia formelor de gastropatie portal hipertensiva se amelioreaza discret, astfel: in 7.6% dintre pacienti gastropatia portal hipertensiva dispare (la 4 pacienti), forma blanda este prezenta la 76.9% (40 de pacienti), iar forma severa se regaseste la 15.3% (8 pacienti).

Lotul trei de pacienti a fost alcatuit din 116 pacienti care nu au prezentat la endoscopia digestiva superioara criterii evidente pentru diagnosticul de gastropatie portal hipertensiva, dar au prezentat semne de hipertensiune portala exprimate prin varice esofagiene, in diferite grade de la I la V.

Lotul trei a fost impartit in doua grupuri, care au primit separat tratament cu propranolol si cu nitrati, fiecare fiind format din 58 de pacienti. La acest lot s-a urmarit eficienta tratamentului asupra prezentei si marimii varicelor esofagiene, valori care au fost comparate cu cele masurate la admiterea in studiu.

La admiterea in studiu, lotul de pacienti fara gastropatie portal hipertensiva, dar cu varice esofagiene a fost impartit astfel: 6.9% din pacienti au prezentat varice esofagiene de gradul 1, 3.4% au avut varice gradul 1/2, la 27.6% s-au descoperit varice esofagiene de gradul 2, 15.5% au prezentat la endoscopia digestiva superioara varice de gradul 2/3, 24.1% au avut varice esofagiene de gradul 3, 5.1% varice de gradul 3/4, 15.5% varice de gradul 4 si de gradul 4/5 au fost diagnosticati 1.7% dintre pacienti.

S-a urmarit eficienta tratamentului cu propranolol la pacientii cu varice esofagiene, fara gastropatie portal hipertensiva. Numarul acestora s-a modificat in sens descrescator, pentru fiecare grad de varice esofagiene, astfel procentul pentru varicele de gradul 1 a crescut de la 6.9% la 10.3%, pentru gradul 1/2 modificarile au fost de la 3.4% la 17.2%, la gradul 2 s-a observat scaderea procentului de la 27.6% la 20.7%, la gradul 2/3 procentul a scazut cu 5.2%, de la 15.5% la 10.3%, la gradul 3 scaderea a fost de la 24.1% la 17.2%, la gradul 3/4  diferenta a fost de doar 1.7% de la 5.1% la 3.4%, la gradul 4 s-a observat o scadere cu 1.7%, iar la gradul 4/5 nu a mai existat nici un pacient.

Cea de a doua parte a lotului cu varice esofagiene, fara gastropatie portal hipertensiva a numarat tot 58 de pacienti, dar acestia au primit tratament cu nitrati.

Acesta a fost impartit astfel: 8.6% din pacienti au prezentat varice esofagiene de gradul 1, 5.1% au avut varice gradul 1/2, la 20.7% s-au descoperit varice esofagiene de gradul 2, 20.7% au prezentat la endoscopia digestiva superioara varice de gradul 2/3, 24.1% au avut varice esofagiene de gradul 3, 3.4% varice de gradul 3/4, 17.2% varice de gradul 4 si de gradul 4/5 au fost diagnosticati 0 pacienti.

Dupa tratamentul cu nitrati, lotul cu varicele esofagiene s-a modificat dupa cum urmeaza: 8.6% au avut varice esofagiene de gradul 1, 6.9% varice de gradul 1/2 , 22.4% de gradul 2, 22.4% gradul 2/3 , 19% gradul 3, 5.1% gradul 3/4, 15.5% varice de gradul 4 si 0 pacienti nu au mai prezentat varice esofagiene de gradul 4/5.

S-a urmarit eficienta tratamentului cu nitrati la pacientii cu varice esofagiene, fara gastropatie portal hipertensiva. Numarul acestora s-a modificat, pentru fiecare grad de varice esofagiene in urmatorul sens: astfel procentul pentru varicele de gradul 1 s-a mentinut la acelasi procent de 8.6%, pentru gradul 1/2 modificarile au fost de la 5.1% la 6.9%, la gradul 2 s-a observat cresterea procentului de la 20.7% la 22.4%, la gradul 2/3 procentul a crescut la fel de la 20.7% la 22.4%, la gradul 3 scaderea a fost de la 24.1% la 19%, la gradul 3/4  a crescut de la 3.4% la 5.1%,  la gradul 4 s-a observat o scadere cu 1.7%, iar la gradul 4/5 nu a mai existat nici un pacient.

Diferentele aparute la tratamentul cu nitrati al varicelor esofagiene nu sunt semnificative statistic, astfel ca acest tratament nu modifica evolutia varicelor esofagiene, rata de supravietuire si mortalitatea.

CONCLUZII

1. Prevalenta gastropatiei portal hipertensive nu a facut obiectul unei abordari de identificare activa in populatia generala a pacientilor cu ciroza hepatica si hipertensiune portala deoarece, in fapt aceasta se refera la pacientii carora li s-a diagnosticat aceasta entitate doar in context clinic. In lotul nostru, pacientii cu forma blanda s-au evidentiat in 38% din cazuri si forma severa (7.4%). In literatura, valorile pattern-ului „bland” de gastropatie portal hipertensiva se raporteaza cu o  frecventa ce variaza intre 20 si 94%, iar pentru pattern-ul „sever” cu o  frecventa intre 7 si 41%.

Aceasta variabilitate, se poate datora, criteriilor de selectie a pacientilor inclusi in studii si non-concordantei de diagnostic intre diferiti examinatori.

2. Nu s–a putut evidentia a asociere cuantificabila intre diversi factori etiologici ai cirozei hepatice cu  hipertensiune portala si aparitia gastropatiei portal hipertensive. Gastropatia portal hipertensiva a fost diagnosticata in procente aproximativ egale la pacientii consumatori de etanol, cat si la cei neconsumatori, la pacientii cu etiologie virala (B sau C) cat si la ciroza nonvirala si nonalcoolica.

3. In studiul de fata leziunile de gastropatie portal hipertensiva sunt localizate in special la nivelul fundusului (52.1%), antrului (21.4%) si in corpul gastric (12.8%).

4. Pattern-ul endoscopic al gastropatiei portal hipertensive, formele blanda si severa nu se asociazã cu gravitatea cirozei hepatice, evaluata prin scorul Child-Pugh, dar reprezinta un factor de predictie pentru mortalitatea determinata de ciroza hepatica. Astfel formei blande de gastropatie portal hipertensiva ii corespunde un scor Child- Pugh B (59.2%) mai frecvent, urmat de Child A (38.8%) si C (2%), iar forma severa de gastropatie portal hipertensiva s-a corelat in principal tot cu Child B (73.7%), urmat apoi de Child C (15.8%) si A (10.5%).

Articol adaugat recent:  Psoriazis: cauze, tipuri, simptome, remedii

5. Gastropatia portal hipertensiva reprezinta o cauza mai putin frecventa de hemoragie digestiva superioara la pacientii cu ciroza hepatica; de regula, alura acestor hemoragii nu este clinic manifesta sub forma clasica de hemoragie digestiva superioara. Numai forma severa a gastropatiei portal hipertensive determina hemoragii digestive acute.

Printre factorii clinici de predictie pentru o hemoragie digestiva superioara un loc important este atribuit varicelor esofagiene, care in asociere cu gastropatia portal hipertensiva cresc potentialul hemoragic, influentand astfel mortalitatea generala prin boala hepatica.

6. Intre prezenta gastropatiei portal hipertensive si varicele esofagiene s-a constatat o interdependenta, astfel toti pacienti cu gastropatie portal hipertensiva forma severa, prezinta varice esofagiene, cu gradualitate diferita, fara o asociere directa intre gradul varicelor si prezenta gastropatiei portal hipertensive, acestea  evoluand concomitent.

7. Tendinta evolutiei gastropatiei portal hipertensive, cu deplasare de la forma blanda spre disparitia leziunilor endoscopice caracteristice acesteia si de la forma severa spre cea blanda este influentata de tratamentul cu propranolol.

Se observa o reducere semnificativa a formelor de gastropatie portal hipertensiva, cu tranzitia pacientilor de o forma endoscopica la alta. De la un procent de 81.8% din pacientii care au prezentat la prima endoscopie digestiva superioara forma blanda, dupa tratament o regasim in procent de 45.4%. Procentul de pacienti ce nu au mai prezentat criterii endoscopice pentru a fi incadrati in gastropatia portal hipertensiva a fost de 45.4%. Procentul pacientilor diagnosticati la initierea tratamentului cu forma severa (18.1%) s-a diminuat semnificativ, cu 50.8%.

8. Evaluarea pattern-ului endoscopic al formelor de gastropatie portal hipertensiva dupa tratamentul cu nitrati, a relevat o progresie minima a acestor leziuni, o evolutie discreta a gastropatiei portal hipertensive, spre ameliorare sau disparitie a leziunilor, comparativ tratamentului cu propranolol la care rezultatele obtinute sunt mult mai bune.

Evolutia lotului de pacienti tratat cu nitrati nu este modificata semnificativ, astfel doar 7.6% din pacienti nu au mai prezentat gastropatie portal hipertensiva, iar  forma blanda s-a modificat intr-un procent de 82.6% fata de 81.8% si forma severa a scazut de la 18.1% doar la 15.3%.

9. Administrarea tratamentului cu propranolol la pacientii fara gastropatie portal hipertensiva, dar cu varice esofagiene, ca prim semn al hipertensiunii portale, a determinat o reducere semnificativa a grading-ului variceal, o regresie a gradientului presional al sistemului port, exprimat prin diametrele venei porte venei splenice si intarzierea aparitiei leziunilor endoscopice de gastropatie portal hipertensiva.

10. In lotul nostru mortalitatea a fost de 1.55% din cazuri prin hemoragie digestiva superioara datorata gastropatiei portal hipertensive, iar mortalitatea generala a lotului a fost de 3.1%, decesul producandu-se datorita altor factori, prin efractia varicelor esofagiene, sau alte cauze.

Limitele lucrarii

–         Nu s-a studiat evolutia sub tratament in functie de dozele de propranolol administrate;

–         Nu s-a studiat evolutia sub tratament cu alte tipuri de ?-blocante decat propranololul;

–         Datorita lipsei de compleanta a pacientilor nu s-a putut efectua si biopsia de control de la a doua endoscopie

Hemoragia digestivă superioară reprezintă o complicaţie majoră a cirozei hepatice, care influenţează dominant evoluţia şi prognosticul bolii. Spectrul etiologic al hemoragiei este divers, fapt ce are şi implicaţii terapeutice importante.

Obiective

Lucrarea noastră urmăreşte să evidenţieze principalele cauze de sângerare la bolnavul cirotic şi corelaţiile cu diverse aspecte statistice.

Material şi metodă

S-a luat în studiu un lot de 287 de bolnavi cu ciroză hepatică cu ascită, monitorizaţi activ timp de 4 ani, 1 ianuarie 2005–1 ianuarie 2009, internaţi în Clinica Medicală II a Spitalului Judeţean de Urgenţă Craiova. Dintre aceştia, un număr de 60 de bolnavi a prezentat în cursul evoluţiei de 4 ani cel puţin un episod de hemoragie digestivă superioară (20,9% din totalul lotului studiat). Analiza statistică a acestui lot de bolnavi a evidenţiat o predominanţă a episoadelor hemoragice la bărbaţi (68,3%) faţă de femei (31,7%) şi o vârstă medie de 56,626,79 ani.
Ca explorări paraclinice, pe lângă protocolul de explorare a bolnavului cirotic (examinare clinică, explorare biochimică completă, explorarea lichidului de ascită şi explorarea imagistică a ficatului), s-a făcut o monitorizare endoscopică a bolnavilor la un interval de 1 an şi o explorare endoscopică şi eventual terapeutică în caz de apariţie a unui eveniment hemoragic

Rezultate şi discuţii

Cele mai frecvente cauze de sângerare, observate în lotul de bolnavi cirotici dispensarizaţi, au fost cele determinate de varicele esofagiene rupte (la 20 de bolnavi- 33,33%), sângerările prin ulcer gastric sau duodenal asociat afecţiunii hepatice (19 cazuri – 31,66%), sângerările prin gastrită acută erozivă postmedicamentoasă (8 cazuri – 13,33%) şi sângerările prin gastropatie portal hipertensivă (9 cazuri – 15%). Cauze rare de sângerare observate la bolnavul cirotic au fost sângerarea prin sindrom Mallory-Weiss – 2 cazuri (3,33%) şi cauze idiopatice – 2 cazuri (3,33%). S-a observat o incidenţă crescută a episoadelor hemoragice la bolnavii cu varice esofagiene de grad înalt şi cu gastropatie portal hipertensivă formă severă. Consumul de antiinflamatoare nesteroidiene a fost, de asemenea, un factor favorizant pentru producerea episoadelor hemoragice. De asemenea, etiologic, consumul de alcool a fost asociat în 53,45% dintre cazurile care au prezentat hemoragii, asocierea însă alcool-risc de hemoragie rămâne în studiu.

Concluzii

Apariţia hemoragiei digestive superioare este o complicaţie frecventă în evoluţia cirozei hepatice (20,9% dintre cazuri). Cauzele cele mai frecvente de sângerare la bolnavul cirotic sunt determinate de ruptura varicelor esofagiene sau gastrice, ulcerul gastric sau duodenal asociat cirozei, sângerarea prin gastropatie portal hipertensivă sau prin gastrita acută erozivă postmedicamentoasă. Sindromul Mallory-Weiss şi formele idiopatice sunt cauze rar întâlnite de sângerare.
Monitorizarea periodică endoscopică a varicelor esofagiene şi gastropatiei portal-hipertensive şi evitarea consumului de antiinflamatoare nesteroidine reprezintă modalităţi de scădere a riscului hemoragic.

Surse: https://www.revistagalenus.ro/practica-medicala/22050-evaluarea-clinica-prognostica-si-terapeutica-a-pacientilor-cu-gastropatie-portal-hipertensiva.html

Alte informatii

Author:mereupregatit

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked*

*

*